مارکرهای استخوانی (Bone Markers)

 

استخوان یک بافت زنده است که به طور مرتب در حال تخریب و بازسازی می باشد. عمل تخریب استخوان توسط سلول های استئوکلاست (استخوان خوار) انجام می گیرد و به طور طبیعی این عمل با ساخت استخوان جدید توسط سلول های استئوبلاست (استخوان ساز) متوازن می‌شود. در افراد با اختلالات تخریب استخوان مانند پوکی استخوان، سلول های استخوان‌ ساز از فعالیت و پیشرفت استئوکلاست ها عقب مانده و باعث کاهش تراکم استخوان‌ها می‌شوند. عمل تخریب و بازسازی استخوان حاصل فعالیت بیوشیمیایی این سلول ها می باشد که از طریق آنزیم ها و پروتئین های مختلف صورت می گیرد. نوع و مقدار مواد حاصله از این فرایند نشان دهنده متابولیسم استخوان در جهت تخریب یا بازسازی آن می باشد که در خون و ادرار قابل ارزیابی و اندازه گیری است.

ارزیابی وضعیت استخوان از راه‌های مختلف مانند بررسی تراکم استخوان، تصاویر رادیولوژی و سنجش مارکرهای بیوشیمیایی استخوان امکان پذیر است. در بین این روش ها سنجش مارکرهای بیوشیمیایی استخوان از حساسیت بسیار بالاتری برخوردار هستند و زودتر از سایر روش‌های فوق، تغییرات را نشان می دهند و بیانگر وضعیت اسکلتی سیستمیک می‌باشند. این آزمایش ها براساس اندازه گیری سطح مارکرهای Turnover استخوانی می باشند. این مارکرهای استخوانی به طور عمده محصول تجزیه کلاژن استخوان و یا آنزیمهای اختصاصی مربوط به استئوکلاست ها و یا استئوبلاست ها هستند که در طی اختلالات استخوانی، سطح خونی و ادراری آنها افزایش می یابد. از این اختلالات می‌توان به استئوپروز یائسگی،‌ هایپر تیروئیدی، هایپر پاراتیروئیدی، مولتیپل میلوما، بیماری پاژت و سرطانهای اولیه و یا ثانویه استخوان اشاره کرد.

این مارکرها کاربرد وسیعی در تشخیص اولیه و بررسی پیشرفت بیماری‌های متابولیک استخوان دارا می باشند. همچنین اندازه گیری این مارکرها در ارزیابی درمان ضد استئوپروز، به خصوص در ماههای اول بعد از شروع درمان مفید می باشد. در حال حاضر تعداد زیادی از این مارکرها شناسایی شده اند.

• استئوکلسین، ALP،BSAP، PICP و PINP از مارکرهای ساخت استخوانی می باشند.
• پیریدینولین، NTX ،BSP،TR-ACP ، GLA، Beta- CrossLaps (Beta-CTx)، از جمله مارکرهای بازجذب استخوانی هستند.

 

آزمایشات قابل انجام درآزمایشگاه:

• N-MID Osteocalcin
• Total PINP (Procollagen)
• Beta-CrossLaps/Serum

مارکر استخوانی (Beta-CrossLaps (Beta-CTx

(C- terminal telopeptide of type I collagen) CTX یا Beta-CrossLaps، تلوپپتیدی که از بخش کربوکسی ترمینال منشا گرفته و از فرآورده‌های تخریب کلاژن تیپ I می باشد. CTX به عنوان یک مارکر اختصاصی در سرم برای ارزیابی میزان Turnover استخوان استفاده می شود. این ترکیب از مارکرهای بازجذب استخوانی است و افزایش غلظت آن در سرم و ادرار نشانگر بالا رفتن بازجذب استخوانی (تحلیل استخوانی) در بیمار می باشد.

• سطح Beta-CrossLaps درهایپر تیروئیدی، هایپر پاراتیروئیدی، بیماری پاژت، کاهش تراکم استخوان و استئوپروز افزایش می یابد.
• سنجش میزان Beta-CrossLaps در ارزیابی نتیجه درمان در بیماران با کاهش تراکم استخوان و استئوپروز مفید می باشد البته اندازه گیری سطح آن قبل از شروع درمان ضروری است.
• کاهش ۲۵ درصدر میزان CTX (3 تا ۶ ماه) پس از شروع درمان های ضد تحلیل استخوان بیانگر پاسخ درمانی مناسب می باشد.

 

مقادیر طبیعی:

آقایان

۳۰-۱۸ ساله: ۸۷۳-۱۵۵ پیکو گرم در میلی لیتر

۵۰-۳۱ ساله: ۶۳۰-۹۳ پیکو گرم در میلی لیتر

۷۰-۵۱ ساله: ۸۳۶-۳۵ پیکو گرم در میلی لیتر

خانم ها

قبل از یائسگی: ۵۷۳-۲۵ پیکو گرم در میلی لیتر

بعد از یائسگی: ۱۰۰۸ – ۱۰۴ پیکو گرم در میلی لیتر

مارکر استخوانی N-MID Osteocalcin

استئوکلسین مهمترین پروتئین غیر کلاژنی در ماتریکس استخوان می باشد که دارای قابلیت اتصال به کلسیم می باشد. این پروتئین توسط استئوبلاست ها تولید شده و به عنوان یکی از مارکرهای ساخت استخوان محسوب می شود. سطح استئوکلسین با میزان Turnover استخوانی در اختلالات متعدد متابولیسم استخوان مانند استئوپروز، نرمی استخوان هایپرپاراتیروئیدیسم اولیه و ثانویه و بیماری پاژت مرتبط می باشد. به طوری که با افزایش سطح استئوکلسین میزان Turnover استخوانی نیز بالا می رود.

• سنجش میزان استئوکلسین در ارزیابی نتیجه درمان در بیماران با کاهش تراکم استخوان، بیماری پاژت، هایپر کلسیمی و استئوپروز مفید می باشد.
• میزان استئوکلسین در بیماری هایی نظیر هایپو تیروئیدی، هایپو پاراتیروئیدی و کمبود هورمون رشد کاهش می یابد.
• ۱۲ ساعت قبل از آزمایش از مصرف مولتی ویتامین ها و مکمل های غذایی حاوی بیوتین و ویتامین B7 خودداری نمایید.
• توصیه می شود پس از نمونه گیری، نمونه تا تشکیل لخته در دمای اتاق (۲۶-۲۰ درجه) نگهداری شده و سپس بلافاصله جداسازی سرم صورت گرفته و در فریزر نگهداری شود.

 

مقادیر طبیعی:

کودکان

۹-۵ ساله: ۱۴۲-۴۷ نانو گرم در میلی لیتر

۱۳-۱۰ ساله: ۱۶۷-۴۹ نانو گرم در میلی لیتر

آقایان

۱۷-۱۴ ساله: ۲۰۳-۲۶ نانوگرم در میلی لیتر

بالغین: ۳۸-۹ نانو گرم در میلی لیتر

خانم ها

۱۷-۱۴ ساله: ۸۵-۱۴ نانوگرم در میلی لیتر

بالغین: ۳۲-۸ نانو گرم در میلی لیتر

مارکر استخوانی (Total PINP (Procollagen

کلاژن تایپ I بیشترین نوع کلاژن در استخوان می باشد که توسط استئوبلاست‌ها و به شکل پروکلاژن ساخته می شود. پروکلاژن دارای دو ‌پروپپتید ‌N ترمینال (PINP) و C ترمینال (PICP) می‌باشد. این پروپپتیدها قبل از شکل گیری کلاژن توسط پروتئیناز اختصاصی جدا شده و در‌ جریان خون یافت می شوند. غلظت این پروپپتیدها انعکاسی از میزان ساخت کلاژن تایپ I است. اگرچه این پروپپتیدها از بافت‌های دیگر نظیر پوست، رگ ها و تاندون ها نیز آزاد می‌شوند ولی به‌علت turnover بالای استخوان، بخش عمده‌ی آنها درجریان خون از استخوان منشا می گیرد.

• PINP حساس ترین مارکر ساخت استخوان می باشد.
• سنجش میزان PINP در ارزیابی نتیجه درمان های ضد تحلیل استخوان و آنابولیک در بیماران با استئوپروز مفید می باشد.
• توصیه می شود قبل از شروع درمان آزمایش سنجش PINP انجام شود و بعد از گذشت ۶-۳ ماه از درمان آزمایش دوباره انجام گردد. تغییر میزان حداقل ۲۱ درصد نسبت به سطح اولیه PINP، نشانگر پاسخ درمانی مناسب می باشد.
• میزان PINP نباید به عنوان یک آزمایش غربالگری استئوپروز در جمعیت کل استفاده شود.
• میزان PINP در طی روز تغییر می کند برای مثال سطح آن در شب بیشتر می باشد. بنابراین در آزمایشات دوره ای که انجام می دهید سعی نمایید در یک زمان از روز باشد.
• در بیماران با اختلال شدید کبدی ممکن است کبد قادر به پاکسازی PINP از جریان خون نباشد و این امر منجر به افزایش کاذب سطح PINP گردد.

 

مقادیر طبیعی:

بالغین

آقایان:

۲۲-۸۷ میکروگرم در لیتر

خانم ها:

قبل از یائسگی: ۸۳-۱۹ میکروگرم در لیتر

بعد از یائسگی: ۹۶-۱۶ میکروگرم در لیتر

پایش سطح درمانی داروها (Therapeutic Drug Monitoring)

TDM شاخه ای از بیوشیمی بالینی و فارماکولوژی بالینی می باشد که به بررسی میزان غلظت داروها در خون می پردازد. TDM با تنظیم میزان دارو از طریق انجام آزمایشات بالینی و تایید نتایج آن ها در جمعیت های مختلف سعی در بهبود شرایط درمانی بیماران نموده است. انجام TDM برای اکثر داروها نیاز نیست و بیشتر در درمان طولانی مدت با یک دارو، عدم رابطه مستقیم بین میزان مصرف و اثر دارو، ارتباط بین غلظت سرمی و میزان اثر دارو، عدم تجویز دارو با مشاهدات بالینی، خطر بروز بیماری های مهلک و داروهای با دامنه اثر محدود استفاده می شود. سطح درمانی غلظتی از دارو در سرم است که در بیشتر افراد در آن محدوده، اثرات درمانی ظاهر شده و خطر سمیّت دارو اندک است. پائین تر از این محدوده داروها بی اثر هستند و بالاتر از این محدوده عوارض سمّی داروها می توانند منجر به آسیب بافتها و اندام های مختلف شوند. در هنگام تفسیر نتایج غلظت دارو، عواملی مانند زمان، مقدار و چگونگی مصرف دارو، پاسخ بیمار و اهداف بالینی مورد نظر باید در نظر گرفته شود. این عوامل می توانند در شناسایی میزان مناسب دارو با پاسخ درمانی بهتر و عوارض سمی کمتر کمک کننده باشند. همچنین زمان نمونه گیری خون، شرایط نگهداری و ذخیره سازی نمونه، دقت و صحت روش اندازه گیری ، تفسیر نتایج غلظت دارو را تحت تاثیر قرار می دهد. TDM درشرایط فیزیولوژیک خاص، در طی درمان اولیه، تغییر میزان دارو، عدم موفقیت درمانی، بهینه سازی درمان، شک به مقداربیش از حد دارو و یا شرایط پاتولوژیک درخواست می شود.

• زمان انجام آزمایش پایش سطح درمانی داروها بسیار مهم می باشد، سعی کنید برای انجام آزمایش طبق دستور پزشک به آزمایشگاه مراجعه نمایید.

 

 

آزمایشات قابل انجام:

• Phenobarbital (Serum Level)
• Phenytoin (Serum Level)
• Cyclosporine (Blood Level)
• Tacrolimus (Blood Level)
• Sirolimus (Blood Level)
• Carbamazepine (serum)
• Acetaminophen (Serum Level)
• Digoxin (Serum Level)
• Valproic Acid (Serum Level)
• Drug Screen in urine (Qualitative)
• Methadone (MTD) Urine
• Amphetamine (AMP) Urine
• Methamphetamine (MAM) Urine
• OPI (Morphin-Heroein-Codein) Urine
• Ecstasy (MDMA) Urine
• Tricyclic antidepressant (TCA) Urine
• Cocaine (COC) Urine
• Benzodiazepine (BZO) Urine
• Barbiturates (BAR) Urine

 

منابع برگزیده:

• HENRY’S Clinical Diagnosis and Management by Laboratory Methods 22 nd EDITION Richard A. McPherson, MD -2011
• Overview of Therapeutic Drug Monitoring Ju-Seop Kang and Min-Ho Lee

 

تومور مارکرها (Tumor markers)

مواد بیوشیمیایی که با بدخیمی تومور در ارتباط هستند و قابل اندازه‌گیری می باشند. این مواد توسط سلول‌های تومور یا توسط بدن در پاسخ به سلول‌های تومور ساخته می‌شوند. به عبارتی تومور مارکر ماده موجود در خون، ادرار و یا در بعضی از بافت های بدن است که در صورت ابتلا به بیماری سرطان می‌تواند افزایش یابد. هر چند افزایش سطح تومورمارکرهای مختلف می‌تواند نشان‌دهنده سرطان باشد با این حال بعضی از آن ها در شرایط غیر سرطانی هم دیده می شوند و در نتیجه برای سرطان تشخیصی نمی باشند. تومور مارکرها انواع گوناگونی دارند. بعضی فقط در یک نوع از سرطان دیده می شوند و گروهی دیگر ممکن است در انواع مختلفی از سرطان ها یافت شوند. افزایش میزان تومور مارکرها به تنهایی برای تشخیص سرطان کافی نیستند بلکه همراهی آن ها با انجام اعمال تخصصی نظیر ماموگرافی٫ سونوگرافی٫ سی‌تی‌اسکن می‌توانند یک آزمون تشخیصی محسوب گردند. هر چند که آزمون تشخیصی تعیین کننده باید با بافت‌برداری یا بیوپسی انجام گیرد. با این حال از تومورمارکرها می توان برای غربالگری و تشخیص زود هنگام سرطان، تعیین میزان پیشرفت٫ نظارت بر درمان و یا تشخیص بازگشت سرطان استفاده نمود.

آزمایشات قابل انجام:

• CEA (ECL)
• CA 19-9 (ECL)
• CA 15-3 (ECL)
• CA-125 (ECL)
• AFP (ECL)
• Beta HCG (ECL)
• Serum free-Beta-hCG
• Free PSA (ECL)
• Total PSA (ECL)

آنتی ژن کارسینو امبریونیک ((Carcinoembryonic (CEA))

این تومور مارکر برای تعیین شدت بیماری و پیش آگهی در مبتلایان به سرطان و در کنترل بیماری و درمان (به ویژه سرطان مربوط به دستگاه گوارش و پستان) کاربرد دارد. CEA پروتئینی است که به طور طبیعی در بافت گوارشی جنین ساخته می شود. در هنگام تولد سطح سرمی آن غیر قابل اندازه گیری می باشد. CEA در افراد مبتلا به انواع کارسینوماها (مانند پستان، لوزالمعده، معده، ریه، تخمدان و کبدی – صفراوی) سارکوما ها و حتی بسیاری از بیماری های خوش خیم (مانند بیماری های کبدی، کولیت اولسراتیو، دیورتیکولیت و سیروز) افزایش می یابد. به همین دلیل CEA آزمایش غربالگری مناسبی برای تشخیص سرطان کولورکتال در جمعیت کل نمی باشد و استفاده آن محدود به تعیین پیش آگهی و کنترل پاسخ به درمان ضد نئوپلاستیک بیمار مبتلا به سرطان کولورکتال است.

• سطح CEA در سرطان مربوط به دستگاه گوارش، پستان، لوزالمعده، معده و کبدی – صفراوی افزایش می یابد.
• افرادی که سابقه طولانی کشیدن سیگار دارند سطح بالایی از CEA را دارا می باشند.
• سطح ابتدایی قبل از درمان CEA، یک شاخص اندازه ی تومور و پیش آگهی آن است.
• کاهش شدید سطح CEA نسبت به قبل از عمل نشان دهنده ریشه کنی کامل تومور می باشد.
• CEA را می توان در مایعات بدن غیر از خون (نظیرمایع جنب، CSF و صفاق) هم تشخیص داد و حضور آن در مایعات نشان دهنده متاستاز است.
• مقدار طبیعی آن کمتر از ۵ نانو گرم در میلی لیتر است.
• نیاز به ناشتایی نمی باشد.
• سنجش این تومور مارکر در آزمایشگاه نگین با روش ECL می باشد که در حال حاضر دقیق ترین روش سنجش است.

آنتی ژن سرطانی  Cancer Antigen 19-9 (CA19-9)) CA19-9))   

آنتی ژن سرطانی CA19-9  یک آنتی ژن سطحی کربوهیدراتی است که برای شناسایی مبتلایان به سرطان لوزالمعده و کبدی –صفراوی و ارزیابی پاسخ به درمان استفاده می شود . حدود ۷۰ درصد مبتلایان به کارسینومای پانکراس و ۶۵ درصد مبتلایان به سرطان کبدی –صفراوی سطوح بالایی از این آنتی ژن را دارا می باشند. افزایش ملایم سطح این تومورمارکر در سرطان کولورکتال، ریه و معده، بیماری های روماتوئید، سیروز، پانکراتیت،کوله سیستیت، هپاتیت، بیماری های التهابی روده و سنگ های صفراوی وجود دارد. به دلیل کمبود حساسیت و اختصاصیت CA19-9، این آزمایش برای غربالگری تومورهای لوزالمعده ای- صفراوی در جمعیت کل استفاده نمی شود.آنتی ژن سرطانی CA19-9 برای تایید تشخیص تومورهای لوزالمعده یا کبدی –صفراوی و برای کنترل پاسخ بیماران به درمان استفاده می شود.

• اندازه گیری توام آنتی ژن سرطانی CA19-9 و CEA در پیگیری بیماران مبتلا به سرطان معده مفید می باشد.
• مقدار طبیعی آن < U/mL 37 می باشد.
• نیاز به ناشتایی نمی باشد.
• سنجش این تومور مارکر در آزمایشگاه نگین با روش ECL می باشد که در حال حاضر دقیق ترین روش سنجش است.

آنتی ژن سرطانی  Cancer Antigen 15-3 (CA15-3)) CA15-3))  

این تومورمارکر برای کنترل پاسخ بیماران به درمان سرطان متاستاتیک پستان استفاده می شود. بیماری های خوش خیم پستان و سرطان ریه، لوزالمعده، تخمدان، پروستات، سیروز، هپاتیت و کولون موجب افزایش سطح این آنتی ژن می شوند. ۸۰ درصد افراد مبتلا به سرطان متاستاتیک سطح آنتی ژن سرطانی

CA15-3 بالایی دارند. استفاده از این آنتی ژن به عنوان آزمایش غربالگری در سرطان های پستان اولیه محدود می باشد.

• این آنتی ژن برای بررسی پاسخ بیماران به درمان سرطان متاستاتیک پستان مفید می باشد.
• در بیمارانی که علائم و سایر نتایج آزمایش های آن ها نشان دهنده ی عود بیماری است، افزایش در این تومورمارکر تشخیص عود سرطان پستان را تایید می کند.
• این آزمایش نیاز به ناشتایی ندارد.
• مقدار طبیعی آن < U/mLه۳۱ می باشد.
• سنجش این تومور مارکر در آزمایشگاه نگین با روش ECL می باشد که در حال حاضر دقیق ترین روش سنجش است.

آنتی ژن سرطانی CA_۱۲۵ ((Cancer Antigen 125)) CA_۱۲۵ ))

این تومورمارکر برای تشخیص و تعیین شدت بیماری و پاسخ به درمان در سرطان تخمدان کاربرد دارد. CAه۱۲۵- شاخص دقیقی برای تومورهای اپیتلیال غیر موسینی تخمدان می باشد و در بیش از ۸۰ درصد زنان مبتلا به سرطان تخمدان افزایش می یابد. این آنتی ژن درسرطان لوزالمعده، کولون، ریه، صفاق و پستان و همچنین بیماری های سیروز، پانکراتیت، پریتونیت، اندومتریوز و بیماری های التهابی لگن افزایش پیدا می کند. به دلیل اختصاصیت کم این آزمایش، آزمایش غربالگری مناسبی برای جمعیت عمومی بدون علامت نمی باشد.

• این آزمایش درتشخیص و تعیین شدت بیماری و پاسخ به درمان در سرطان تخمدان کاربرد دارد.
• این آزمایش در غربالگری زنان در معرض خطر بالا که سابقه خانوادگی سرطان تخمدان دارند، استفاده می شود.
• در بیمارانی که به درمان پاسخ می دهند،آزمایش های متوالی کاهشی پیشرونده در سطح CAه۱۲۵- را نشان می دهند.
• CAه۱۲۵- شاخص تعیین بهبودی پس از درمان افراد مبتلا به سرطان تخمدان می باشد.
• کشیدن سیگار می تواند موجب افزایش کاذب سطح CAه۱۲۵- شود.
• این آزمایش نیاز به ناشتایی ندارد.
• مقدار طبیعی آن U/mLه۳۵ -۰ می باشد.
• سنجش این تومور مارکر در آزمایشگاه نگین با روش ECL می باشد که در حال حاضر دقیق ترین روش سنجش است.

آلفا- فیتوپروتئین ((Alpha Fetoprotein(AFP))

آلفافیتوپروتئین پروتئین اصلی است که در دوران جنینی توسط کیسه زرده و کبد جنین تولید می شود. اندازه گیری سطح سرمی آلفا فیتوپروتئین در مادران حامله بخشی از آزمایشهای غربالگری است و از آن مي‌توان جهت تشخيص برخی بيماري‌ها و ناهنجاریهای جنین استفاده کرد.

آلفافیتوپروتئین بطور معمول در خون مردان سالم و زنان غير باردار يافت نمي‌شود و یا ميزان آن بسيار اندک است . اما در سرطان های کبد، سلول زایا، معده، کولون، ریه، پستان و لنفوم همچنین در سیروز کبد و هپاتیت سطح آن افزایش می یابد. در ۹۰ درصد بیماران مبتلا به هپاتوما سطوح بالای AFP دیده می شود. این تومور مارکر همچنین برای بررسی پاسخ به درمان ضد نئوپلاسمی استفاده می گردد.

• این آزمایش نیاز به ناشتایی ندارد.
• سنجش این تومور مارکر در آزمایشگاه نگین با روش ECL می باشد که در حال حاضر دقیق ترین روش سنجش است.

آنتی ژن اختصاصی پروستات ((Prostatic Specific Antigen (PSA))

PSA پروتئینی است که به طور عمده توسط سلول‌ها در پروستات تولید می‌شود. بیشتر PSA به داخل مایع منی رها می‌شود، اما مقدار کمی ازآن نیز به درون جریان خون رها می‌گردد. PSA به دو شکل آزاد و کمپلکس (متصل به یک پروتئین) درخون وجود دارد. به طور معمول همه مردان مقدار کمی از PSA را در خون دارا می باشند. افزایش مقدار PSA ممکن است نشانه وجود مشکلی در غده پروستات باشد، اما قطعا به معنی سرطان پروستات نیست. این آزمایش برای غربالگری تشخیص اولیه سرطان پروستات صورت می گیرد و در صورتی که با معاینه رکتال همراه شود حدود ۹۰ درصد موارد سرطان های بالینی قابل تشخیص خواهند بود.

• افزایش چشمگیر سطح PSA با سرطان پروستات مرتبط می باشد.
• در بیش از ۸۰ درصد مردان مبتلا به سرطان پروستات سطح PSA بیشتر از ۴ نانوگرم در میلی لیتر است. اما همیشه سطح بالای ۴ نانوگرم در میلی لیتر با سرطان همراه نیست.
• حساسیت و اختصاصیت PSA نسبت به سایر شاخص های توموری پروستات نظیر اسید فسفاتاز پروستاتی بیشتر است.
• PSA آزمایشی حساس برای کنترل پاسخ به درمان و عود تومور بعد از درمان می باشد.
• آزمایش PSA همراه با معاینه انگشتی رکتال حساسیت بیشتری برای تشخیص دارد.
• افزایش سرعت تغییر سطح PSA شک به سرطان را افزایش می دهد.
• عفونت اخیر مجرای ادراری، سن و هیپرپلازی خوش خیم پروستات از عوامل افزایش سطح PSA می باشد.
• انزال طی ۲۴ ساعت قبل از آزمایش با فازایش سطح PSA همراه است.
• هنگامی که پزشک آزمایش‌PSA درخواست می‌کند، به PSA تام اشاره دارد. مجموع‌PSA آزاد وPSA کمپلکس، ‌PSA تام نام دارد.
• در بیماری های خوش خیم پروستات، PSA آزاد بیشتری نسبت به نوع کمپلکس وجود دارد.
• این آزمایش نیاز به ناشتایی ندارد.
• مقدار طبیعی آن < ng/mLه۴ می باشد. اما این مقدار با افزایش سن تغییر می کند.
• سنجش این تومور مارکر در آزمایشگاه نگین با روش ECL می باشد که در حال حاضر دقیق ترین روش سنجش است.

گنادوتروپین جفتی انسانی ((Human Chorionic Gonadotropin (HCG))

گنادوتروپین جفتی انسان در دوران حاملگی، توسط سلولهای سینسیشیوتروفوبلاست (Syncytiotrophoblast) جفت تولید می شود. این هورمون اولین بار حدود ۱۱ روز پس از لقاح در خون و بین ۱۲ تا ۱۴ روز پس از لقاح در ادرار قابل اندازه گیری است. به طور طبیعی مقدار HCG هر ۴۸ ساعت دوبرابر می‌شود . سطح این هورمون در هفته‌های ۸ تا۱۱ به حداکثر خود رسیده و سپس در ادامه حاملگی کاهش می‌یابد. HCGحدود دو هفته پس از زایمان طبیعی، در سرم ناپدید شده و قابل تشخیص نمی‌باشد. هورمون HCG ساختار گلیکو پروتئینی دارد و از دو زنجیره آلفا و بتا تشکیل شده است. زنجیره آلفای هورمون HCG از نظر ساختمانی با هورمونهای LH ، FSH و TSH مشابه است، اما زنجیره بتای آن ساختار منحصر بفردی دارد، به همین دلیل اساس آزمایشهای سرولوژی تعیین حاملگی، جستجوی زنجیره بتای هورمون HCG در ادرار می‌باشد.

• این آزمایش نیاز به ناشتایی ندارد.
• مقادیر پایین HCG ممکن است به دلیل اشتباه در تعیین سن بارداری، حاملگی خارج رحمی و سقط جنین باشد.
• مقادیر بالا HCG ممکن است به دلیل اشتباه در تعیین سن بارداری، حاملگی مولار و چند قلویی باشد.
• مقادیر بیش از حد طبیعی HCG در افرادی که باردارنیستند، نشانگر بدخیمی های نئوپلاسمی به ویژه تومور سلول‌های زایا نظیر تومور بیضه و کارسینوم تخمدان می باشد. در چنین مواقعی اندازه گیری HCG به عنوان یک تومور مارکر در ارزیابی پاسخ بیمار به درمان مفید خواهد بود.
• سنجش این تومور مارکر در آزمایشگاه نگین با روش ECL می باشد که در حال حاضر دقیق ترین روش سنجش است.

منابع برگزیده:

• HENRY’S Clinical Diagnosis and Management by Laboratory Methods 22 nd EDITION Richard A. McPherson, MD -2011
• Mosby’s Manual of Diagnostic and Laboratory Tests, 4th Edition By Kathleen Deska Pagana, PhD, RN and Timothy J. Pagana, MD, FACS